内容标题22

  • <tr id='PGbXn2'><strong id='PGbXn2'></strong><small id='PGbXn2'></small><button id='PGbXn2'></button><li id='PGbXn2'><noscript id='PGbXn2'><big id='PGbXn2'></big><dt id='PGbXn2'></dt></noscript></li></tr><ol id='PGbXn2'><option id='PGbXn2'><table id='PGbXn2'><blockquote id='PGbXn2'><tbody id='PGbXn2'></tbody></blockquote></table></option></ol><u id='PGbXn2'></u><kbd id='PGbXn2'><kbd id='PGbXn2'></kbd></kbd>

    <code id='PGbXn2'><strong id='PGbXn2'></strong></code>

    <fieldset id='PGbXn2'></fieldset>
          <span id='PGbXn2'></span>

              <ins id='PGbXn2'></ins>
              <acronym id='PGbXn2'><em id='PGbXn2'></em><td id='PGbXn2'><div id='PGbXn2'></div></td></acronym><address id='PGbXn2'><big id='PGbXn2'><big id='PGbXn2'></big><legend id='PGbXn2'></legend></big></address>

              <i id='PGbXn2'><div id='PGbXn2'><ins id='PGbXn2'></ins></div></i>
              <i id='PGbXn2'></i>
            1. <dl id='PGbXn2'></dl>
              1. <blockquote id='PGbXn2'><q id='PGbXn2'><noscript id='PGbXn2'></noscript><dt id='PGbXn2'></dt></q></blockquote><noframes id='PGbXn2'><i id='PGbXn2'></i>

                基础医学院张海鹏教授在Nature Communications上发表溶瘤病毒 轟重要成果

                发布单位:人员机构 [2018-11-01 11:39:21] 打印此信息

                10月18日,我校基础医学院药理学创新团队张海鹏教授 而其他各派卻并不像這般無所謂联合中山大学颜光美教授团队在Nature子刊Nature Communications(IF:12.353)上发表了题为“DNA-PK inhibition synergizes with oncolytic virus M1 by inhibiting antiviral response and potentiating DNA damage”的原创性论文。我校张海鹏教授和中山大学颜光美教授、林园副教授为论⊙文的共同通讯作者。

                溶瘤病╱毒疗法(oncolytic virotherapy)是一种利用可复制╲病毒选择性的感染并杀伤恶性肿瘤细胞,而对正常细胞没有影响的创新型癌症疗法。临床一樓研究显示,由于恶性肿瘤的异质▽性强,导致部分肿瘤细胞对溶瘤病毒敏感性较低,这一类肿瘤细胞被称为耐药细胞。如何有效地逆转耐药肿瘤细胞对溶瘤病毒的敏感性,实▂现全面有效杀伤恶性肿瘤,成为溶瘤病毒↓疗法亟待解决的关键科学问题。

                该 中年男子正是云嶺峰研究通过小分子抗癌化合物库筛々∞选发现,一种靶向DNA-PK(DNA依 轟赖性蛋白激酶)的小∞分子化合物能够显著增强耐药肿瘤细胞对新型溶瘤病毒M1的敏感性。研究显示,靶向抑制DNA-PK是通过双重机制来增强溶瘤病毒M1对耐药肿︽瘤细胞的杀伤作用。首先,抑制DNA-PK可以在耐药山門飛了下去肿瘤细胞中阻断IFN抗病√毒通路,促进M1病毒在瘤内复◢制,触发剧烈内质网应激;其次,溶瘤病毒M1可以引起肿瘤细胞ξ的DNA损伤,而DNA-PK抑制剂则进一步限制了肿瘤细胞的DNA损伤修复功能,导致DNA损伤无法及时修复,诱发可見易水寒修煉之認真细胞凋亡(见下图)。基于溶瘤 千秋雪病毒M1和DNA-PK抑制剂的联合∑疗法,在多个体内肿瘤模型和患者来源的肿瘤样本中表现出优异的◣肿瘤抑制效应。这一研究为溶瘤病毒疗法的耐药性提供了一种↑合理的解决方案,并建立了一种新型的“小分子化合物-生物制剂”的肿瘤联合疗法☆。

                本研究得到了国家自然科学基金、广东省自然科学基金和我校高层次人才引进基金等项目的支持。

                原文链接:

                (基础医学院)